Внаслідок травми в організмі людини виникають як місцеві, так і загальні патологічні зміни. Ступінь цих змін залежить від тяжкості травматичних пошкоджень і загального стану організму—його реактивності і ре-зистентності. Сукупність викликаних тяжкою травмою патологічних та адаптивних процесів у організмі прояв-ляється складним симптомокомплексом, який називає-ться травматичною хворобою. Вказані процеси супро-воджують будь-яку травму, але при легких травматич-них пошкодженнях патологічні зміни незначні, і тому травматична хвороба клінічно проявляється у легкій формі або й взагалі не проявляється.
Є різні класифікації травматичної хвороби — за тяжкістю, характером, клінічними формами і наслідка-ми. З клінічної точки зору доцільно розрізняти чотири періоди травматичної хвороби: гострий, ранніх проявів наслідків травми, пізніх проявів і реабілітації.
Гострий період. Тривалість його залежить від лока-лізації і тяжкості травматичних пошкоджень, віку, за-гального стану людини, ступеня порушення гомеостазу. При легких травмах цей період може бути короткочас-ним або тривати протягом кількох годин, при тяжких — може тривати навіть кілька днів.
Як правило, тяжка травма в гострому періоді клініч-но проявляється шоком. Травматичний шок — це не окрема нозологічна форма, а лише етап тяжкої форми травматичної хвороби. Термін «шок» вказує на тяжкий, іноді критичний стан, який загрожує життю хворого.
Залежно від рівня артеріального тиску, ступеня віро-гідності крововтрати, частоти пульсу і тяжкості загаль-ного стану хворого розрізняють три ступеня травматичного шоку.
Перший ступінь — артеріальний тиск знижує-ться до 13,3/12 кПа (100/90 мм рт. ст.), пульс — до 120 за 1 хв., крововтрата — до 1 л, загальний стан хворого відносно задовільний або середньої тяжкості при цілко-вито збереженій свідомості.
Другий ступінь — загальний стан хворого тяж-кий, рівень артеріального тиску становить близько 12/9,3 кПа (90/70 мм рт. ст.), пульс— 120—140 за 1 хв., дихання дещо прискорене, свідомість збережена. Крово-втрата може досягати 1,5 л.
Третій ступінь (тяжкий)—артеріальний тиск ще більше знижується — 9,3/6,7 кПа (70/50 мм рт. ст.), пульс дуже частий і його важко підрахувати, тому що він слабкого наповнення, дихання поверхневе і приско-рене, загальний стан хворого дуже тяжкий, свідомість може ще зберігатися, але в більшості випадків затьма-рена.
При тяжкому травматичному пошкодженні і несвоє-часній повноцінній терапії шок третього ступеня перехо-дить у термінальний стан, який дехто вважає четвертим ступенем шоку. Артеріальний тиск тоді не визначається, пульс ниткоподібний, не підраховується або відсутній, дихання поверхневе і дуже часте, інколи типу Чейна — Стокса або Біота, свідомість відсутня.
В міру згасання життєво важливих функцій організ-му термінальний стан ділять на преагонію і агонію, після чого наступає клінічна смерть.
Етіопатогенетичні фактори шоку: больовий синдром, значна крововтрата, гостра дихальна недостатність, отруєння організму продуктами розпаду пошкоджених тканин і порушеного метаболізму, порушення функцій життєво важливих органів тощо.
Залежно від локалізації і тяжкості пошкодження па-тогенез і клінічна симптоматика шоку можуть форму-ватися по-різному, однак кардинальними його ознаками слід вважати гіповолемію, гіпотензію, розлади мікро-циркуляції і гіпоксичне порушення клітинного мета-болізму.
Гіпоксія може бути викликана розладами зовніш-нього дихання після травми (травма грудної клітки), порушенням кровообігу і мікроциркуляції. Артеріальна гіпоксія зумовлена крововтратою, зменшенням об'єму циркулюючої крові, внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові, гіповентиляцією і порушенням утилізації кисню тканинами.
Артеріальна гіпотензія під час травми може бути первинною внаслідок гострої масивної крововтрати. Тиск падає переважно при втраті 20—30 % об'єму циркулю-ючої крові. Зменшення об'єму і гіповолемія приводять до зниження венозного тиску, що зменшує приплив крові до серця, а це, в свою чергу, зменшує його разовий та хвилинний викид крові.
Під час травми больові імпульси надходять у цент-ральну нервову систему, яка є безпосереднім регулято-ром реакції організму на травму, реакцією захисту.
Організм людини володіє стандартним набором не-специфічних реакцій — відповідей на агресію. Насам-перед реакція організму спрямовується на корекцію по-рушеного кисневого режиму.
Різке підвищення функцій лімбіко-ретикулярного комплексу, симпатико-адреналової і гіпоталамо-гіпофі-зарно-адреналової систем призводить до відповідних ефектів на периферії. Виникають централізація крово-обігу і перерозподіл крові на користь життєво важливих органів, економія натрію хлориду і води, збільшуються частота і хвилинний об'єм дихання, підвищується актив-ність системи зсідання крові.
Спазм судин шкіри, сповільнення кровотоку в м'язах і органах черевної порожнини майже на одну третину зменшують використання організмом кисню.
Один із засобів природного захисту організму з під-тримки достатнього кровопостачання серця і головного мозку клінічно проявляється збереженням під час шоку протягом тривалого часу свідомості. Кисневе голодуван-ня мозку і серця виникає при падінні систолічного арте-ріального тиску нижче 7,9 кПа (60 мм рт. ст.). Тоді ж припиняється і фільтраційна функція нирок.
Тривала гіпоксія органів і тканин призводить до по-рушення обміну речовин і ацидозу внаслідок накопичен-ня у них недоокислених продуктів. У свою чергу, це викликає парез капілярів, що ще більше порушує мікро-циркуляцію та їх проникність.
У гострому періоді порушується білковий обмін. Ха-рактерними є гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. При-чиною гіпопротеїнемії може бути крововтрата, вихід у тканини низькодисперсних фракцій протеїну при парезі капілярів через ранову поверхню, а також внаслідок гемодилюції інфузійними розчинами, різкої активності протеолізу. Внаслідок переваги в білковому обміні катаболічних процесів над анаболічними розвивається післятравматична метаболічна азотемія, яка найбільш вира-жена на третій день після травми. Азотурія характерна для тяжких травм, особливо при переломах кісток. До-бова втрата азоту може досягати 25—30 г.
Під час травми порушується функція ендокринної системи. Уже в перші години знижується функція щито-видної залози під впливом зменшення секреції тіротропіну в гіпофізі і різкого викиду в кров кортизону і кор-тикотропіну. Пригнічується також секреція гонадотроп-них гормонів та інсуліну; з'являється резистентна гіпер-глікемія, яка не піддається інсулінотерапії.
Після травми змінюється обмін ліпідів, кількість їх збільшується, прискорюється ліполіз у жировій тканині і крові. Вільні жирні кислоти, комплексуючись з альбу-мінами плазми, надходять у кровообіг як джерело енер-гії. Вміст холестерину в крові, з якого синтезуються глікокортикоїди, зменшується.
Якщо рівень холестерину, незважаючи на інтенсивну терапію, продовжує знижуватись, то це погана прогно-стична ознака.
У шоковому періоді порушується водно-осмотичний гомеостаз внаслідок нерівномірного розподілу рідини і осмотично активних речовин (калію, натрію, глюкози, сечовини). Показник осмолярності плазми крові є інте-гральним показником активності катаболічних процесів у організмі.
Якщо в шоковому періоді травми різко зростає гіперкаліємія, то це також погана прогностична ознака.
Після масивної крововтрати з'являються гіпохромна анемія, низький вміст заліза, зменшується кількість інших мікроелементів (цинку, міді тощо).
Змінюється також клітинний склад крові, що обу-мовлений як крововтратою, так і метаболічними пору-шеннями, викидом неповноцінних молодих клітин, не-ефективністю гемопоеза тощо. Виникає перемикання клітинної ланки імунітету з лімфоцитного на моноцитний, що змінює імунологічну реактивність — різко змен-шується кількість Т-лімфоцитів.
У гострому періоді різко порушується кислотно-основ-на рівновага організму в бік ацидозу. Визначення рН крові, який є інтегральним показником кислотно-основ-ної рівноваги, відбиває не тільки патологічні порушення обміну речовин, а й нездатність компенсаторних меха-нізмів їх попередити.
Таким чином, гострий період травматичної хвороби характеризується розвитком адаптивних реакцій і поси-ленням катаболічних процесів, інтенсивність і тривалість яких залежать від тяжкості пошкодження, реактивності організму, віку хворого, а також від якості коригуючої терапії.
З розвитком реаніматології значно поліпшилась ін-тенсивна терапія хворих у гострому періоді травматич-ної хвороби, що відповідно вплинуло на зниження ле-тальності.
Період ранніх проявів наслідків травми — другий пе-ріод травматичної хвороби.
У ранньому післяшоковому періоді при сприятливому перебігу травматичної хвороби ступінь гіпоксії й інтен-сивність катаболізму зменшуються. Починають перева-жати анаболічні процеси.
При тяжких травмах ще залишається слабкою робо-та серця, гемодинаміка ще кілька днів лабільна, мож-ливі повторна гіпотензія, збільшення токсемії тощо. Транспорт кисню і насичення ним крові і тканин зали-шаються заниженими протягом 5—10 днів, особливо на 3—4-й день травматичної хвороби. Все це вимагає пато-генетичної терапії, а іноді — планових хірургічних втручань.
Якщо перебіг травматичної хвороби неускладнений і швидко настає видужання, загальна кількість протеїну та його фракцій в крові наближається до норми після 7—10 днів, а цілком нормалізується — через 2—3 тижні. Кількісна і якісна нормалізація вмісту протеїнів може затримуватись у випадках ускладнень, особливо некро-тично-гнійних, зниженого синтезу протеїну, поганого харчування тощо. Якщо продовжуються катаболічні про-цеси, то післятравматична азотемія хоча і знижується, але не зникає.
Вміст ліпідів у крові, як правило, до 7-го дня нор-малізується, а при гнійно-запальних процесах рівень вільних жирних кислот залишається високим як захисна реакція організму (поповнення енергії). Нормалізую-ться вуглеводний і водно-електролітний обміни, фермен-тативна активність, кислотно-основна рівновага тощо. Переважна більшість біохімічних показників нормалі-зується протягом 2—3 тижнів. Якщо виникають усклад-нення, процеси нормалізації і видужання затягуються.
Період пізніх проявів наслідків травми називають ще періодом клінічного видужання. Цей період також зале-жить від тяжкості пошкодження і може тривати досить довго (кілька тижнів і місяців). Починається він після стабілізації гомеостазу, а також відтоді, коли функція пошкоджених ділянок починає відновлюватись.
Комплексне лікування в цьому періоді спрямовують на усунення патологічних наслідків травми. Закінчуєть-ся третій період тоді, коли хворому вже не потрібне якесь спеціальне лікування.
Період реабілітації — четвертий період. Внаслідок перенесеної травми і страждань хворі часто бувають фізично ослаблені, в стані депресії і ще не адаптовані до фізичної і розумової праці. В цьому періоді вони ще потребують медичної і, особливо, соціальної реабілі-тації.
Етіологія і патоге-нез. Основною ланкою в патогенезі геморагічного шоку є крово-втрата. Як компенсаторний механізм активується симпатико-адреналова система, підвищується рівень адреналіну та норадреналіну, що призводить до вибіркового звуження судин шкіри, м'язів, нирок, кишечника за умов збереження мозкового кровотоку (від-бувається централізація кровообігу).
Спочатку виникає тривалий спазм дрібних судин, який згодом поширюється і на великі судини, насамперед вени.
У результаті порушення капілярного кровообігу у клітину над-ходить менше кисню, активується гліколіз, що призводить до на-громадження недоокислених продуктів обміну, насамперед молочної кислоти, внаслідок чого розвивається метаболічний ацидоз.
Патогенез і клінічні прояви геморагічного і травматичного шоку багато в чому подібні одне до одного. Але під час травматичного шоку поряд з крово- і плазмовтратами із зони ушкодження надхо-дять потужні потоки больових імпульсів, наростає інтоксикація ор-ганізму продуктами розпаду травмованих тканин. Особливість цьо-го виду шоку зумовлена наявністю додаткових обтяжуючих факто-рів: безпосереднього руйнування клітин, тканин, їх струсу, а також ушкодження життєво важливих органів.
Порушення мікроциркуляції за відсутності лікування поглиб-люються, і через деякий час шоковий процес із стадії компенсації переходить у стадію декомпенсації. Відбувається глибоке ушко-дження клітин (їх загибель). Внаслідок ушкодження життєво важ-ливих органів шок стає необоротним. Практично вважається, що момент необоротності настає тоді, коли хворий помирає. Визначи-ти необоротність щокового стану наперед неможливо, тому для ви-ведення хворого з цього стану необхідно максимально використати всі терапевтичні можливості.
Клініка. Діагноз шоку встановлюють на підставі клінічної картини. Під час огляду хворого звертає на себе увагу блідість :пкіри, холодної і вологої на дотик. Поведінка хворого неадекват-на. Незважаючи на тяжкий стан, він може бути збуджений або надто спокійний. Пульс частий, м'який, AT і ЦВТ знижені. Ці симптоми за умов урахування анамнезу є показаннями до застосування термінових протишокових заходів. Уточнення діагнозу повинно проводитись паралельно з терапією. Боротьба з шоком — екстрене завдання, тому що процес швидко прогресує, а терапевтичні мож-ливості швидко вичерпуються. Зниження систолічного тиску — ва-жлива, але нерідко пізня ознака шоку.
Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК на 15—25% і МОС на 50% AT залишається в межах нор-ми. У таких випадках слід орієнтуватись на інші клінічні симпто-ми: блідість, холодна волога шкіра, тахікардія, олігурія. Рівень AT може служити показником лише за умов динамічного спостере-ження за хворим.
Відзначають еректильну і торпідну фази шоку. Еректильна фаза шоку характеризується вираженим психомо-торним збудженням хворого, що відзначається на тлі централіза-ції кровообігу. Хворі можуть бути неадекватні, вони метушаться, кричать, хаотично рухаються, чинять опір обстеженню і лікуванню. Налагодити контакт з ними іноді буває надзвичайно важко. AT за цього стану може бути нормальним або близьким до нормаль-них величин, але тканинний кровообіг вже порушується внаслідок його централізації. Може відзначатись значне порушення дихан-ня, характер якого зумовлює характер травми. Еректильна фаза короткочасна і спостерігається рідко.
У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості. Під час їх діагностики інформативним є шоковий індекс Альдговера — від-ношення частоти пульсу до величини систолічного AT.
Схема терапії геморагічного і травматичного шоку
1. Негайна зупинка зовнішньої кровотечі: накладання щільної асептичної пов'язки, туга тампонада, джгут, накладання затиска-ча або лігатури на відкриту судину, що кровоточить, підвищене положення нижніх кінцівок. Під час внутрішньої кровотечі — холод на уражену ділянку.
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, усунення кисне-вої недостатності шляхом інгаляції кисню крізь носовий катетер або лицьову маску, а за наявності показань — ДШВЛ або ШВЛ. У разі зупинки кровообігу — зовнішній масаж серця;
3. Пункція або катетеризація вени і струминна інфузія поліглю-кіну, реополіглюкіну, желатинолю, альбуміну або протеїну, натрію гідрокарбонату.
4. Для усунення больового синдрому використовують найпрос-тіший і ефективний метод — внутрішньовенне введення анальгетиків. Внутрішньом'язове або підшкірне їх уведення, як і введення ін-ших лікарських препаратів, менш ефективне, тому що під час по-рушення гемодинаміки вони погано всмоктуються і ефект їхньої дії передбачити неможливо. Використовують ненаркотичні і нарко-тичні анальгетики (по 1—2 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду або но 1—2 мл 1—2 % розчину промедолу чи по 2—4 мл 50 % розчину анальгіну). Початкова доза наркотичних анальгетиків у ос-лаблених хворих має бути зменшена на 50 %. Це зумовлено тим, що їх внутрішньовенне введення може зумовити пригнічення ди-хання, нудоту і блювання. Щоб запобігти виникненню побічних ефектів і посилити вплив анальгетиків, їх доцільно вводити разом з седативними препаратами (5—10 мг сибазону), антигістамінними засобами — 10—20 мг супростину, димедролу, натрію оксибутиратом (20—40 мг/кг).
Наркотичні анальгетики не вводять до встановлення діагнозу хворим з черепно-мозковою травмою та ушкодженням внутрішніх органів!
В останньому випадку хворому забороняється вживати їжу та пити воду. Істотним компонентом знеболювання на догоспітально-му етапі є адекватна іммобілізація ушкодженої частини тіла хво-рого, яку виконують до моменту перекладання його на ноші після введення анальгетиків.
За наявності у потерпілих відкритих або закритих переломів трубчастих кісток без масивного розтрощення м'яких тканин слід провести анестезію місця перелому.
5. У разі виникнення шоку, що супроводжується критичним по-гіршенням гемодинаміки, використовують більші дози глюкокортикоїдів (1000—15000 мг гідрокортизону, 200—300 мг преднізолону, 30—40 мг дексаметазону). Вони характеризуються адреноблокуючим впливом, зменшують загальний периферичний опір, збільшу-ють серцевий викид, стабілізують лізосомальні мембрани.
Препарати, що спричиняють звуження периферичних судин (норадреналіну гідротартрат, мезатон, ефедрину гідрохлодид, орци- ;: преналіну сульфат), застосовують тільки в термінальних фазах шоку після поповнення ОЦК. Більш обгрунтоване призначення дофаміну, який у мікродозах — 2 мкг/(кг-хв. — розширює ниркові, коронарні, мезентеріальні, мозкові судини, збільшує скоротливість міокарда і нормалізує діурез. Діуретичний вплив препарату зумов-лений не тільки поліпшенням перфузії нирок, але й натрійуричною дією, синергічною з такою фуросеміду. Необхідно застерегти від швидкого введення препарату, тому що може виникнути спазм судин.
В умовах стаціонара продовжують інтенсивну терапію: прово-дять трансфузію крові, стимулюють діурез, здійснюють катетериза-цію сечового міхура.
6. Обов'язковим заходом є зігрівання хворого всіма можливи-ми засобами.
7. Урахування погодинного діурезу під час шоку є обов'язковим заходом. Це зумовлене тим, що олігурія є ранньою вірогідною оз-накою шоку, а відновлення діурезу (30—50 мл/год) свідчить про відновлення кровотоку. Для поліпшення діурезу у разі низького ЦВТ використовують манітол або сорбітол (по 0,5—1 г/кг 20 % розчину, після відновлення ОЦК — фуросемід (по 1 мг/кг).
Оперативне втручання у хворих, що перебувають у стані шоку, виконують тільки за життєвими показаннями (внутрішня профузна кровотеча, масивний гемо- і пневмоторакс).
Протиправцеву і протигангренну сироватки вводять тільки піс-ля стабілізації гемодинаміки.
8. Під час геморагічного і травматичного шоку може виникнути тяжка ГДН, зумовлена розвитком «шокових легень» і ДВС-синдромом, тому необхідно проводити профілактику і лікування цих ус-кладнень.