РЕФЕРТА
на тему:
„Парадонтит у дітей. Клініка, діагностика, лікування”

Захворювання пародонта - сьогодні одне із найпоширеніших уражень організму людини (хвороба цивілізації). За даними ВООЗ (1990р.), їх поширеність - 98%. Ранні прояви хвороб пародонта мають запальний характер і спостерігаються вже в молодому віці - від 10 до 20 років. Від гінгівіту страждають 80% дітей: найвищий рівень захворюваності зареєстровано в осіб 15-19 років (55-89%) та 35-44 років (65-98%). В осіб старших 40 років у тканинах пародонта відбуваються виражені деструктивні зміни із залученням у патологічний процес кісткової тканини, що призводить до оголення коренів зубів, їх розхитування, згодом до передчасної втрати зубів, порушення функції жування і в кінцевому підсумку до значних змін в зубо-щелепній системі.
Захворювання тканин пародонта справляють негативний вплив на організм людини в цілому, зокрема на функцію травлення, психоемоційну сферу, сприяють зниженню реактивності до дії інфекційних та інших чинників, спричиняють його сенсибілізацію й алергізацію. Тому хвороби пародонта є не тільки загальномедичною, а й соціальною проблемою.
Пародонт - це комплекс тканин, що оточують зуб, тісно пов'язаних між собою генетично, морфологічно та функціонально. До складу цього морфофункціонального комплексу входять ясна, кісткова тканина з окістям, пародонт і тканини зуба.
Ясна є складовою частиною пародонта, це слизова оболонка, що вкриває альвеолярну кістку верхньої і нижньої щелеп. У клініці розрізняють маргінальну (вільну) та альвеолярну (прикріплену) частини ясен. Маргінальна частина розташована у пришийковій ділянці зуба. Окремо в цій зоні виділяють міжзубний сосочок, в якому найчастіше розвивається запалення. Альвеолярна частина ясен покриває альвеолярну кістку і нерухомо сполучається із окістям.
1. Етіологія і патогенез захворювань пародонта у дітей.
Захворювання пародонта можуть розвиватися як під впливом місцевих, так і внаслідок взаємодії місцевих і загальних чинників на тлі зміненої реактивності організму.
За останні 25-30 років більшість зарубіжних учених дійшли висновку, що в етіології та патогенезі хвороб пародонта провідна роль належить місцевим чинникам. Сформувалася концепція, згідно з якою ротова порожнина є збалансованою біологічною системою. Порушення рівноваги між бактеріальним симбіозом та резистентністю тканин ротової порожнини сприяє розвитку хвороб пародонта.
Вважають, що ключем до вивчення етіології хвороб пародонта є три групи чинників:
1) стан та продукти обміну назубної бляшки і назубного каменю;
2) місцеві чинники ротової порожнини, здатні підсилювати чи послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів та продуктів їхнього обміну;
3) загальні чинники, що регулюють метаболізм тканин ротової порожнини і від яких залежить відповідна реакція на патогенні впливи.
Розрізняють дві основні групи назубних відкладень - немінералізовані і мінералізовані. Немінералізовані відкладення - це назубна бляшка і м'який зубний наліт (біла речовина). Мінералізовані - над'ясенний і під'ясенний назубний камінь. Утворення над'ясенного каменю відбувається на основі назубної бляшки внаслідок її мінералізації. Джерелом надходження мінеральних компонентів (кальцію, фосфору, магнію, карбонатів, мікроелементів) до над'ясенного назубного каменю є слина, а до під'ясенного - ясенна рідина.
Розвиток запального процесу в пародонті багато зарубіжних дослідників пов'язують із назубною бляшкою. В її складі виявлено велику кількість мікроорганізмів, зокрема, в 1 мг назубного нальоту їх може бути від 100 до 300 млн.
В ясенній боріздці створюються оптимальні умови для накопичення назубного нальоту. Вплив мікрофлори назубного нальоту на тканини пародонта відбувається двома фазами. У першій фазі має місце адгезія бактерій до базальної мембрани з наступною колонізацією ясенної боріздки, в другій - інвазія бактерій вглиб сполучної тканини ясен.
Бактерії, проникаючи вглиб тканин, обумовлюють ушкодження клітин, виділяють токсини, ферменти та продукти життєдіяльності: ензими, антигени, мітогени, хемотаксичний фактор та ін. Найбільш несприятливо діють грамнегативні бактерії та анаероби.
Ендотоксини - похідні життєдіяльності грамнегативної мікрофлори, стійкі до температурних впливів, виявляють агресивну дію в ділянці бактеріальної інвазії, спричиняють реакцію взаємодії антигенантитіло, стимулюють утворення антитіл, активізують комплемент, обумовлюють вазомоторні розлади, порушення клітинного обміну, призводять до геморагічного некрозу.
Більшість зарубіжних авторів розцінюють над'ясенний і під'ясенний назубний наліт при гінгівіті і генералізованому пародонтиті як причину запально-деструктивних змін у тканинах пародонта. Тому низький гігієнічний стан ротової порожнини вважається одним із провідних етіологічних чинників у розвитку захворювань пародонта.
Особливе значення в етіології хвороб пародонта відіграє слина (її склад і властивості, швидкість секреції), яка впливає на накопичення назубного нальоту, його хімічний склад, кальцифікацію. У змішаній слині виявлено близько 30 ферментів. Роль усіх ферментів слини в розвитку захворювань пародонта до кінця ще не з'ясовано, але вона очевидна.
Іншими місцевими етіологічними чинниками запальних хвороб пародонта є механічне, хімічне або фізичне ушкодження ясен. Механічна травма тканин пародонта виникає внаслідок неадекватно проведеного терапевтичного втручання (надлишок пломбувального матеріалу в ділянці ясенного сосочка під час формування контактного пункта, негативна дія мономера пломб), ортопедичного лікування (глибоке занурення під ясна краю штучних коронок, здавлення базисом знімного протеза ясенних сосочків та ін.), шкідливого впливу неправильно сконструйованих ортодонтичних апаратів.
На тепер досить добре вивчено чинники ризику запальних хвороб пародонта, усунення яких має профілактичне значення. До місцевих чинників ризику належать аномалії положення зубів (дистопія зубів, скупченість), аномалії розвитку зубних дуг і прикусу (глибокий, глибоке перекриття різців, відкритий, прогнатія, прогенія та ін.). Не менше значення мають і аномалії розвитку м'яких тканин ротової порожнини: мілкий присінок, виражені тяжі слизової оболонки, аномалії прикріплення вуздечки губ і язика та ін.
Серед загальних чинників, які знижують резистентність організму і створюють передумови для виникнення хвороб пародонта, мають значення ендокринні хвороби (цукровий діабет, функціональні порушення щитоподібної залози, статевих залоз та ін.), нервово-соматичні захворювання (ревматизм, порушення обміну речовин та ін.), захворювання крові, шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), порушення харчування (гіпо- та авітамінози С, В, А та ін.), дерматологічні хвороби, вірусні захворювання, сечокам'яна хвороба та патологія нирок, медикаментозні ураження, стрес, генетична схильність, куріння.
Запальні зміни в пародонті починаються із ясенної боріздки, а саме із епітеліального кріплення. Антигени, токсини назубної бляшки підвищують проникність епітелію ясенної боріздки, збільшуючи кількість ясенної рідини. Під її впливом бактерії спільно з лейкотоксинами (поліпептиди, здатні активізувати комплекс антиген - антитіло) збільшують проникність капілярів, сприяючи виходу в сполучну тканину ясен і ясенну рідину поліморфноядерних лейкоцитів. Ушкодження поліморфноядерних лейкоцитів обумовлює виділення лізосомальних ферментів, які сприяють дегрануляції тучних клітин. Внаслідок цього відбувається вихід медіаторів запалення: плазмових (калікреїн-кінінова система, система комплемента) і клітинних (гістамін, серотонін, простагландини, лімфокініни, протеази, повільно реагуюча субстанція). Брадикінін (плазмовий медіатор) сприяє виходу гістаміну і різкому підвищенню проникності судин, а калікреїн активізує хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів і фактора Хагемана системи крові.
Під впливом біологічно активних речовин руйнується міжклітинна речовина епітелію ясенної боріздки, з'являються проміжки і вакуолі, через які проникають бактерії. Відбуваються розлади в мікроциркуляції - сповільнюється кровотік, зростає в'язкість крові, утворюються тромби, виникає васкуліт. Підвищення судинно-тканинної проникності спричиняє вихід плазмових білків (альбумін, фібрин-фібриноген, імуноглобуліни А та ін.) за межі стінок судин в периваскулярні тканини. Утворення щільних запальних інфільтратів із переважанням лімфоцитів та плазматичних клітин різко змінює нормальну структуру ясен.
Внаслідок зростання активності тканинної і мікробної гіалуронідази відбувається деполімеризація основної речовини сполучної тканини ясен. Висока активність колагенази й еластази спричиняє руйнування колагену. Зрив у захисних механізмах супроводжується порушенням процесів регенерації, утворюється патологічна тканина - грануляційна. Прогресування запалення вглиб тканин (в альвеолярну кістку) зумовлює перехід гінгівіту в пародонтит.
Із прогресуванням запалення відбуваються імунологічні зміни і неспецифічне запалення набуває ознак імунного. Причини переходу гінгівіту в пародонтит до кінця ще не з'ясовано. Більшість дослідників сходяться на думці про провідну роль у цьому процесі реактивності організму. Крім цього, надають значення патогенності мікрофлори під'ясенного назубного нальоту, який за складом відрізняється від над'ясенного.
Знання етіологічних чинників дає основи для напрацювання профілактичних заходів найпоширеніших хвороб пародонта - гінгівіту, генералізованого пародонтиту, а також є підставою для вибору методів і засобів патогенетичної терапії.
2. Клініка та лікування захворювань пародонта у дітей
У пародонті можуть розвиватися різні за походженням, механізмом, клінічним перебігом патологічні процеси: запальні, дистрофічно-запальні, дистрофічні, пухлиноподібні. Для одних захворювань притаманні прояви хронічного або гострого запалення, загострення хронічного процесу, для інших - дистрофічно-запальні і дистрофічні зміни. Різноманітність форм і перебігу хвороб пародонта, глибини його ураження обумовили потребу систематизації захворювань. Сьогодні у вітчизняній і зарубіжній літературі можна відшукати кілька десятків класифікацій, побудованих за етіологічним, патогенетичним, клінічним принципом. Вони відрізняються термінологією, різними поглядами на походження хвороб пародонта. В Україні за рішенням Республіканської конференції стоматологів (Одеса, 1998 р.) рекомендовано для використання в навчальних і лікувальних установах країни систематику хвороб пародонта М.Ф. Данилевського. Відомий учений усі захворювання пародонта розподіляє на чотири групи:
І. Запальні
1. Папіліт, гінгівіт:
Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний
2. Локалізований пародонтит:
Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний
ІІ. Дистрофічно-запальні
1. Генералізований пародонтит:
Перебіг: хронічний, загострений, стабілізація
2. Пародонтоз:
Перебіг: хронічний
ІІІ. Прогресуючі ідіопатичні захворювання
1. Супровідні захворювання крові:
лейкоз, циклічна нейтропенія, агранулоцитоз
2. Гістіоцитоз Х:
хвороба Леттерера - Зіве, хвороба Хенда - Шюллєра - Крісчена, еозинофільна гранульома (хвороба Таратинова).
3. Супровідні порушення обміну: хвороба Німанна-Піка, хвороба Гоше, синдром Папійона-Лефевра
4. При вроджених захворюваннях: хвороба Дауна, акаталазія, десмодонтоз
IV. Продуктивні процеси, пародонтоми
Доброякісні, злоякісні.
До запальних хвороб пародонта належить гінгівіт. Під час гінгівіту, який є самостійною нозологічною формою, не порушується цілісність зубоясенного з'єднання, відсутня ясенна кишеня та резорбція кісткової тканини міжальвеолярних перегородок. Від гінгівіту страждають переважно діти та особи молодого віку. У цієї категорії хворих виявляють немінералізовані назубні відкладення (назубна бляшка, м'який наліт) та мінералізовані (над'ясенний назубний камінь). Досить часто гінгівіт поєднується із локальною демінералізацією твердих тканин зуба (карієс у стадії плями в пришийковій ділянці).
Запалення може бути обмеженим, локалізуватися в ясенних сосочках, маргінальній (вільній) частині ясен або охоплювати всі відділи ясен (дифузний процес). Ураження ясен в ділянці одного чи кількох зубів свідчить про папіліт, запалення ясен у ділянці всіх зубів однієї або двох щелеп - про генералізований гінгівіт.
Клінічні прояви гінгівіту залежать від переважання однієї з трьох фаз запалення (альтерації, ексудації, проліферації), реактивності організму хворого та активності перебігу запального процесу.
Серед клініко-морфологічних форм гінгівітів переважають катаральний, гіпертрофічний і виразковий. Гострий катаральний гінгівіт буває переважно у дітей, супроводжуючи, головним чином, гострі інфекційні захворювання. Клінічними ознаками гострого запалення в яснах є почервоніння, біль, набряк, кровоточивість, порушення функції. Набряк ясенних сосочків створює враження збільшення глибини клінічної ясенної боріздки.
Тяжкість гіпертрофічного гінгівіту визначається гіпертрофією ясен, які можуть перекривати коронки зубів на третину їхньої висоти, на половину та більш як наполовину. Серйозною проблемою сучасної пародонтології є генералізований пародонтит - дистрофічно-запальний процес у тканинах пародонта з прогресуючою деструкцією періодонта та альвеолярної кістки. Розвивається внаслідок тривалого хронічного перебігу запального процесу в яснах, нерідко на тлі загальних захворювань. На відміну від гінгівіту, для пародонтиту характерна пародонтальна кишеня та деструктивні зміни в альвеолярній кістці різного ступеня розвитку. Основними симптомокомплексами, притаманними генералізованому пародонтиту, є симптоматичний гінгівіт, пародонтальна кишеня, мінералізовані над'ясенні і під'ясенні назубні відкладення, прогресуюча резорбція альвеолярної кістки, травматична оклюзія. Виразність цих ознак залежить від ступеня розвитку процесу.
У разі виникнення пародонтиту першого ступеня хворі обмежуються лише скаргами на кровоточивість ясен та неприємні відчуття в яснах. Під час огляду помітно гіперемію ясен із явищами ціанозу, пародонтальну кишеню глибиною до 3,5 мм, над'ясенні і під'ясенні назубні відкладення. Рухомість зубів не спостерігається. На рентгенограмі компактна пластинка відсутня, простежують остеопороз верхівок міжальвеолярних перегородок, незначне зниження висоти міжзубних перегородок. Загальний стан хворого не порушений.
У пацієнтів із пародонтитом другого ступеня патологічні зміни виражені більшою мірою: пародонтальна кишеня глибиною до 5 мм, резорбція кісткової тканини міжзубних перегородок на 1/3-1/2, патологічна рухомість зубів І-ІІ ступеня. Можливе переміщення зубів, з'являються треми, травматична оклюзія. Ясна зазвичай кровоточать під час вживання жорсткої їжі та чищення зубів
За наявності пародонтиту третього ступеня клінічна симптоматика досить різноманітна: глибина пародонтальних кишень досягає 5-6 мм і більше, відзначають ІІ-ІІІ ступінь патологічної рухомості зубів, резорбцію альвеолярної кістки на висоту понад 1/2 довжини кореня, інколи повне розсмоктування міжзубних перегородок, зміщення зубів, виражену травматичну оклюзію, значні треми, дефекти зубних рядів.
У пацієнтів з пародонтитом другого і третього ступеня часто спостерігають виділення гною із пародонтальних кишень та абсцедування і, крім цього, спонтанні кровотечі.
Відносно рідко в клінічній практиці (4-5% від усіх хвороб пародонта), переважно в осіб зрілого віку, розвивається пародонтоз - дистрофічне ураження тканин пародонта. У разі цієї форми захворювання відсутні запальні явища та пародонтальні кишені. Зуби добре фіксовані в альвеолярній кістці, спостерігається незначна кількість назубних відкладень, ретракція ясен, оголення шийок зубів, можлива патологія твердих тканин зубів некаріозного походження (клиноподібні дефекти, ерозії). Крім підвищеної чутливості шийок зубів до температурних і хімічних подразників (гіперестезія твердих тканин зуба), у хворих бувають скарги на печію та свербіж в яснах. Пародонтоз може поєднуватися із запальними явищами, обумовлюючи клінічну картину пародонтиту. Діагностику проводять на підставі даних клінічного та рентгенологічного обстеження.
Лікування захворювань пародонта слід проводити комплексно, цілеспрямовано й суто індивідуально із урахуванням загального та стоматологічного стану пацієнта. Комплексна терапія передбачає місцеве і загальне лікування. Її метою є усунення найвірогідніших патологічних чинників та місцевих подразників у ротовій порожнині, ліквідація запалення в тканинах пародонта, призупинення дистрофічного процесу в альвеолярній кістці, відновлення порушеної функції тканин пародонта, стимуляція процесу регенерації, збереження зубного ряду як єдиної функціональної динамічної системи, підвищення місцевих та загальних чинників захисту.
Залежно від обізнаності про характер патологічного процесу в тканинах пародонта, причини і механізм його розвитку лікування може бути етіотропним (усунення причин захворювання), патогенетичним (вплив на різні ланки патогенезу), симптоматичним (лікування окремих симптомів захворювання) або поєднувати в собі елементи патогенетичної і симптоматичної терапії.
Оскільки клініку хвороб пародонта визначають не тільки за різноманітністю патологічних проявів у тканинах, а й загальним станом організму, його реактивністю, для кожного хворого складають індивідуальний план лікування і обирають найраціональнішу тактику комплексної терапії.
Незалежно від причин, які зумовили зміни в тканинах пародонта, місцеве та загальне лікування має єдину спрямованість і здійснюється в певній послідовності: знеболювання тканин пародонта, усунення місцевих подразників, клінічних симптомів захворювання (підвищеної чутливості твердих тканин зубів, симптоматичного гінгівіту, травматичної оклюзії, пародонтальних кишень), патогенетична терапія (нормалізація обмінних і мікроциркуляторних процесів), стимуляція регенерації тканин. Для цього використовують ефективні медикаментозні, хірургічні, ортопедичні, ортодонтичні, фізіотерапевтичні методи, тісно пов'язані між собою.
Комплексну терапію починають з ретельного видалення назубних відкладень, санації ротової порожнини, усунення травматичної оклюзії, дефектів пломбування та протезування, професійної гігієни, мотивації хворого до раціональної гігієни ротової порожнини.
Навчання раціональній гігієні і контроль за її проведенням забезпечує успіх інших видів лікування. Більше того, високий рівень гігієни ротової порожнини знижує захворюваність тканин пародонта до 40%, збільшує період ремісії після курсу лікування, прискорює процеси загоювання після хірургічних втручань.
Після початкового етапу лікування приступають до інших видів комплексної терапії. Згідно з показаннями здійснюють місцеву протизапальну терапію із використанням адекватних медикаментозних засобів для ліквідації симптоматичного гінгівіту (катарального, виразкового, гіпертрофічного), пригнічення умовно-патогенної мікрофлори, нормалізації стану мікроциркуляторного русла, підвищення місцевої опірності тканин, ліквідації гіпоксії, стимуляції репаративних процесів. Під час її проведення враховують вид запального процесу, характер перебігу, загальний стан організму.
Місцеву протизапальну терапію проводять за допомогою широкого арсеналу лікарських засобів: антисептиків, антибіотиків, рослинних препаратів, нестероїдних протизапальних препаратів, склерозувальних засобів, ферментів, гормонів, вітамінів. Медикаменти цих груп використовують у вигляді аплікацій, інстиляцій (введення в пародонтальні кишені), лікувальних пов'язок, ін'єкцій, ротових ванночок, зрошень, фізіотерапевтичних методів.
Консервативна терапія пародонтальних кишень неефективна через стійкість вегетуючого в кишенях епітелію до впливу лікарських засобів. Медикаментозне лікування здійснюють лише за умови неможливості виконання хірургічних втручань (кюретаж, вакуум-кюретаж, гінгівотомія та ін.).
Значну роль у комплексному лікуванні хвороб пародонта відіграють фізіотерапевтичні методи лікування. Вони показані майже при всіх формах і стадіях захворювань. Фізичні чинники використовують з метою впливу на окремі патогенетичні ланки патологічного процесу в пародонті і для симптоматичного лікування.
Низка фізичних чинників виявляє безпосередній вплив на клітини і тканини. Подразнюючи рецепторне поле слизової оболонки, вони справляють рефлекторну дію, сприятливо впливають на вегетативну нервову систему, геодинаміку. Завдяки цьому нормалізується кровообіг в тканинах пародонта, трофіка та обмін речовин, підвищується місцевий імунітет, прискорюються процеси регенерації.
Якщо діагностовано захворювання пародонта, широко використовують електролікування, гідротерапію, світлолікування, різні види масажу та ін.
Враховуючи, що патологічні зміни в тканинах пародонта розвиваються на тлі загальних порушень в організмі хворого, для боротьби з інфекцією, інтоксикацією, а також з метою активізації імунітету хворого, нормалізації порушених функцій органів і систем, стимуляції регенеративних процесів у пародонті проводять загальне лікування. Для цього використовують антибактеріальну, інфузійну, дезінтоксикаційну терапію, стимулювальне лікування, гормонотерапію, вітамінотерапію, гіпосенсибілізувальне лікування, корекцію психосоматичних порушень.

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА
1. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта. - К., Здоров'я, 2000. - 463 с.
2. Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М., 2001. - 304 с.
3. Курякина И.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. - Н.Новгород, 2000.- 161 с.
4. Современные аспекты клинической пародонтологии. /Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М., 2001. - 128 с.