Лекція на тему:
Гостра кишкова непрохідність

Гостра кишкова непрохідність – це синдром, який характеризується порушенням проходження кишкового вмісту по шлунково-кишковому тракту (ileus). Кишкова непрохідність частіше зустрічається у чоловіків 60 років. Виняток складає злукова кишкова непрохідність, яка частіше зустрічається у жінок. Якщо у 50-ті роки минулого століття частіше зустрічалась кишкова непрохідність зумовлена скрутом і вузлоутворенням тонких кишок, то на сьогодні – злукова та обтураційна (спричинена пухлинами). Сьогодні ГКН складає 1,5-2 % від усіх ургентних хворих. Летальність при цій патології коливається від 5 до 30і залежить від термінів оперативного лікування, кваліфікації хірурга, віку та супутньої патології хворих.
За походженям є вроджена і набута ГКН.
За станом прохідності кишкового вмісту: повна і часткова.
За клінічним перебігом: гостра і хронічна.
За причинним фактором: механічна і динамічна.
До механічної ГКН відносять:
странгуляційну ГКН (порушення кровопостачання, веностаз): защемлення, скрут, вузлоутворення;
обтураційну ГКН (пухлина, чужорідне тіло, клубок глистів, копростаз, стиснення зовні);
змішану ГКН (інвагінація, злукова ГКН).
До динамічної ГКН:
спастичну (неврогенна, істерична, отруєння окисом цинку, свинцю, миш’яку, нікотину, грибами);
паралітичну (перитоніт, ушкодження спинного мозку, отруєння та ін.);
До гемостатичної ГКН: емболічна, тромботична, травматична.
За рівнем непрохідності розрізняють високу ГКН (тонкокишкову) та низьку ГКН (тонко- та товстокишкову).
При гострій обтураційній кишковій непрохідності, починаючи чи від місця перешкоди проксимально кишечник роздувається переповнюється кишковим вмістом і газами. Стінка набрякає, потім стоншується, в ній виникають крововиливи, тромбози дрібних судин (вен), що призводить до некрозу.
Для странгуляційної ГКН характерним є швидке порушення кровообігу, лімфовідтоку і альтеративно-деструктивні процеси. Найбільш виражені зміни є в місцях стиснення (странгуляційних ліній). Макроскопічно уражена петля спочатку синювато-червона, а через 20-24 години стає чорною з наявними крововиливами та тромбованими венами. В місці странгуляційної лінії зміни проходять в п’ять стадій:
стиснення всіх країв з малокрів'ям;
розтиснення, некроз слизової, витончення підслизового шару та деформація м'язових волокон;
руйнування м'язових волокон;
передперфоративний стан серозної оболонки;
перфорація серозної оболонки.
Перерозтягнена привідна кишка стоншується, в ній наступає капілярний стаз, крововиливи, які уже через 20-24 години розповсюджуються від місця стиснення на 40-60 см. Деструктивні зміни відвідної петлі кишки нижче місця ураження простягаються до 8-10 см. Перерозтягнена кишка стає атонічною, легкопрониною для мікроорганізмів та їхніх токсинів. В черевній порожнині з’являється прозорий трансудат в який поступово через кишкову стінку проникають форменні елементи та бактерії – трансудат стає мутним, темно-бурим з гнилісним запахом. Виникає перитоніт.
Основні патофізіологічні зміни при ГКН
Порушення пасажу кишкового вмісту > стаз > розширення кишки > розлад моторної функції > веностаз > парез;
Порушення шлунково-кишкової секреції в сторону її збільшення. В нормі впродовж доби поступає 6-8 л травних соків: слини – 1500 мл; шлункового соку – 1500 мл; жовч – 800-1000 мл; панкреатичного вмісту – 1000-1200; кишкового вмісту – 4000-5000 мл. Всього 6000-8000 мл, які в нормальних умовах повністю реабсорбуються.
Порушення всмоктування з кишечника (теорія Самаріна);
Втрати великої кількості води і електролітів як назовні (блювання), так і в просвіт кишечника "секвестрація в третьому просторі" та фільтрації в черевну порожнину. Гіповолемія, гіпокаліємія, гіпопротеінемія, дефіцит серотоніну. Слід відмітити, що добова втрата білка в грамах складає: при обтураційній непрохідності – 50-100 г, при скруті тонкої кишки – 100-170 г, при злуковій непрохідності - 100-150 г, при вузлоутворенні – 300 г;
Зниження ОЦК, пов'язане з втратою рідини > гемоконцентрація (зростання гематокриту) > гіповолемічний шок, з розвитком синдрому ДВЗ > виникнення шокової легені, печінкової і ниркової дисфункції, гіпоксії;
Інтоксикація організму в результаті всмоктування токсинів, мікробів та продуктів розпаду білків з кишечника та черевної порожнини.
В клінічній картині механічної ГКН виділяють три періоди або стадії:
Початкова або "ілеусного крику" – від 2 до 12 годин. Розвивається внаслідок порушення пасажу по кишці, характеризується гіперперестальтикою, розтягненням кишки вище місця обтурації, переймоподібним болем, блюванням. Змертвіння наступає швидко.
Стадія гемодинамічних розладів – від 12 до 24 годин. Біль стає постійним, живіт здутий, асиметричний, є повна затримка відходження калових мас і газів. Перистальтика кишечника в'яла, з’являються гемодинамічні зміни, пов'язані з гіповолемією та централізацією кровообігу. Спостерігається спрага, сухість язика, зниження тургору шкіри, зниження тонусу очних яблук, зниження АТ, тахікардія, підвищення гематокриту, спадіння шийних вен, зменшення діурезу.
Стадія перитоніту і поліорганної дисфункції. Стан хворого вкрай тяжкий, обличчя Гіппократа, сухий язик, калове блювання, живіт здутий, перистальтика не вислуховується, висока температура тіла, частий пульс, АТ до 60-70 мм. рт. ст. Розвивається гіповолемічний шок, гіпокаліємія, ацидоз крові. Про гіпокаліемію свідчить м'язова гіпотонія, зниження рефлексів, загальна слабкість, апатія, зниження АТ, порушення серцевого ритму, систолічний шум на верхівці серця, парез кишечника. У тяжких випадках – параліч дихання, асистолія.
Основні клінічні ознаки ГКН:
нападоподібний біль. При странгуляційній ГКН – постійний біль, який підсилюється на висоті перистальтичного руху. При обтураційній ГКН – біль тільки на висоті перистальтики, в запущених випадках – постійний біль;
блювання. При високій ГКН не приносить полегшення. При низькій ГКН – на початку захворювання відсутнє. В блювотних масах шлунковий вміст, потім жовч, в запущених випадках – темна рідина з запахом калу;
затримка стільця і газів;
загальний стан – у більшості випадків тяжкий;
положення в ліжку на спині або на боці (рідко). Хворий неспокійний під час приступу болю, його обличчя виражає страждання;
температура тіла спочатку нормальна, потім знижується. При наявності перитоніту температура зростає до 38-40оС;
пульс спочатку без змін, потім частішає, слабкого наповнення і напруження;
АТ знижується (результат гіповолемії та гіпокаліємії);
язик спочатку вологий, вкритий сірим нальотом, потім сухий з брудним нальотом;
живіт здутий, при вузлоутворенні – асиметричний;
перистальтика спочатку підсилена і дзвінка, потім слабне і стихає (симптом "гробової тиші);
симптом Валя – при огляді живота видно контури роздутої петлі, або пальпується балоноподібно роздута петля кишки;
симптом Склярова – "шум плеску" при легкому струшуванні черевної стінки;
симптом Ківуля – при перкусії з одночасною аускультацією живота відмічається високий тимпаніт з металевим відтінком над переповненою газами і роздутою петлею кишки;
симптом Спасокукотського – при аускультації чути "шум падаючої краплі";
симптом Шланге – підсилення перистальтики при легкому струшуванні чи пальпації передньої черевної стінки;
симптом "гробової тиші" – не прослуховується перистальтика;
симптом Лотейсена – при аускультації не прослуховується перистальтика і вислуховуються дихальні шуми та серцеві тони (ознака перитоніту);
симптом Мондора – ригідність передньої черевної стінки, яка нагадує консистенцію роздутого м'яча (ознака перитоніту);
симптом Данса – асиметрія правої здухвинної ділянки при скруті сліпої кишки;
симптом Байєра – асиметрія живота (“косий живіт") через шиноподібне роздуття сигмоподібної кишки;
симптом Цеге-Мантейфеля – в пряму кишку вдається ввести тільки 300-500 мл води. Більший об’єм виливається повз наконечник клізми (ознака низької (товстокишкової) ГКН);
симптом Грекова – атонія і зіяння ануса;
симтом лікарів Обухівської лікарні – балоноподібне роздуття порожньої ампули прямої кишки;
симптоми Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, кашльовий симптом (ознака перитоніту);
огляд per rectum: каловий завал, пухлину, інвагінат, кров на рукавичці.
Для діагностики мають значення скарги, анамнез хвороби і життя, фізикальні методи обстеження, загальний аналіз крові (еритроцитоз, лейкоцитоз, зсув формули вліво, високий гемоглобін, гематокрит і ШОЕ), загальний аналіз сечі (олігурія > анурія, наявність білка, лейкоцитурія, циліндрурія), біохімічний аналіз крові (диспротеїнемія, зниження загального білка, зменшення вмісту СІ, К, Na, підвищення креатиніну, сечовини, азоту), оглядова рентгенографія органів черевної порожнини (чаші Клойберга та симптом автомобільної шини).
Странгуляційна ГКН. До неї відносять: скрут, вузлоутворення та защемлення. Перекрут брижі по осі може бути на 180-360о і більше.
Скрут тонкої кишки – початок раптовий з сильного "роздираючого" болю в епігастрії або мезогастрії. Біль нападоподібний і нестерпний з іррадіацією в спину, поперек, грудну клітку, постійно підсилюється при диханні та рухах. Майже одночасно з’являється блювання, яке не приносить полегшення. Відмічається блідість шкірних покровів і слизових, обличчя виражає страх, язик обкладений сірим нальотом, сухий. Живіт спочатку звичайної конфігурації, м'який та малоболючий, за винятком ділянки в зоні странгуляції. Пізніше живіт здутий, позитивні симптоми Валя, Склярова, Ківуля, Спасокукотського, Обухівської лікарні. Швидко виникає тахікардія, гіпотонія, виявляються чаші Клойберга в мезогастральній зоні.
Скрут сліпої кишки – початок гострий, з сильним болем в правій половині живота або в ділянці пупка, живіт асиметричний, позитивні симптоми Валя, Данса, Ківуля, виявляються чаші Клойберга.
Скрут сигмоподібної кишки частіше виникає в літньому віці, виникає нападоподібний біль в лівій здухвинній ділянці з іррадіацією в поперек. Нудота і блювання в пізніх стадіях, швидко виникає затримка відходження калу і газів, позитивні симптоми Байєра, Ківуля, Склярова, Спасокукотського, Цеге-Мантейфеля, Грекова, Обухівської лікарні, виявляються чаші Клойберга.
Вузлоутворення – скрут двох чи більше сегментів кишки з утворенням стійкого конгламерату. Клінічна картина така ж, як і при скруті, однак загальний стан хворого більш тяжкий.
Диференційний діагноз проводять з механічною ГКН, динамічною ГКН, розшаровуючою аневризмою черевної аорти, абдомінальною формою інфаркту міокарду, плевропневмонією, перфоративною виразкою, гострим панкреатитом.
Лікування странгуляційної ГКН. Після короткої (1-1,5 години) передопераційної підготовки (сифонна клізма, спазмолітики, знеболюючі, масивна інфузійна терапія з продовженням її під час операції (сольові розчини, плазма, альбумін, рефортан, стабізол, інфезол, лактопротеїн з сорбітолом), оксигенотерапія) проводять оперативне лікування:
лапаротомія з розкрутом кишок та ліквідацією штранги;
якщо петля кишки нежиттєздатна – резекція, відступивши від зони некрозу на 30-40 см в привідній петлі та 15-20 см – в відвідній;
при скруті сигми – розкрут та сигмопексія (операція Гаген –Торна);
при некрозі сигмоподібної кишки – її резекція + 20 см привідної петлі з виведенням одноцівкового протиприродного відхідника та резекцією до 10 см відвідної петлі з заглушкою (операція Гартмана);
при ущемленні петлі в грижових воротах – розсікання защемлюючого кільця;
декомпресію і механічне видалення кишкового вмісту тонкої кишки через назогастральний зонд, або девульсія сфінктера прямої кишки і видалення вмісту через пряму кишку.
В післяопераційному періоді: рання стимуляція перистальтики, антибактеріальна і інфузійна терапія.
Обтураційна ГКН може бути зумовлена:
обтурацією просвіту кишки стороннім тілом, каловим або жовчним каменем, клубком аскарид, безоаром;
звуженням просвіту кишки за рахунок патологічних процесів в її стінці (пухлина, рубці при хворобі Крона, туберкульоз кишечника);
стисненням просвіту кишки ззовні: зрощення, пухлина, запальний інфільтрат.
Захворювання розпочинається з сильного нападоподібного болю, який в міжприступному періоді зникає, а потім наростає. В подальшому нападоподібний біль переходить в постійний. Позитивні симптоми Валя, Шланге, Склярова, Спасокукотського, Лотейсена, рентгенологічно – чаші Клойберга та симптом "автошини". При пухлинах клінічна картина розвивається поступово.
Лікування обтураційної ГКН. Після проведення 3-4 годинної передопераційної підготовки (очисна та декілька сифонних клізм, спазмолітична терапія, інфузійно-заміщувальна терапія, антибактеріальна терапія) ГКН може ліквідуватися. В цьому випадку проводять планову операцію після встановлення причини ГКН. При неможливості ліквідувати ГКН консервативними заходами – ургентна операція:
при наявності калових мас, жовчних каменів, сторонніх тіл, клубка аскарид – ентеротомія та видалення причини ГКН;
при зрощеннях – їх розсічення;
при некрозі тонкої кишки – резекція некротизованої ділянки + 30-40 см привідної петлі та 15-20 см відвідної. Анастомоз доцільно накласти “бік в бік”;
при пухлині сигмоподібної кишки – операція Гартмана з видаленням пухлини.
Паралітична ГКН. Характерними є: біль, блювання, затримка газів та калу. Живіт рівномірно здутий, при пальпації – напруження м’язів передньої черевної стінки. Перистальтика різко ослаблена, визначаються симптоми "гробової тиші", Лотейсема. На оглядовій рентгенографії – рівномірне здуття всіх ділянок кишечника. Лікування: усунення причини ГКН, декомпресія назогастральним зондом, гіпертонічна клізма, корекція водно-електролітного балансу, стимуляція кишечника (прозерін, церукал, бісакоділ, 10 % р-н NaCI 40-60 мл довенно), електростимуляція кишечника, перидуральна анестезія.
Спастична ГКН. Біль нападоподібний без чіткої локалізації, відсутня затримка газів і калу, загальний стан задовільний, живіт звичайний або втягнутий, іноді – напруження м’язів, дрібні чаші Клойберга. Лікування: усунення причини ГКН, введення спазмолітиків (атропін, но-шпа, папаверин), двобічна паранефральна блокада, сифонні клізми, тепло на живіт.