| Головна » Статті » Медицина та здоров'я | [ Додати статтю ] |
ГІПОТИРОЗ
|
ГІПОТИРОЗ Гіпотироз — захворювання, що спричиняється зниженою продукцією тироідних гормонів щитовидної залози і недостатнім вмістом їх у крові. Гіпотироз може бути природженим і набутим. Етіологія і патогенез. Природжений гіпотироз найчастіше виникає в результаті внутрішньоутробної вади розвитку щитовидної залози. Набутий гіпотироз може розвинутися після хірургічного видалення значної частини щитовидної залози або під час гострого запального процесу в ній. Зниження функціональної активності щитовидної залози позначається на обміні білків, жирів, вуглеводів. Знижуються основний обмін і тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи. Ці зміни зумовлюють особливо важкі наслідки в головному мозку, викликаючи важкі психічні дефекти у дітей. Клініка. За наявності природженого і набутого гіпотирозу характерним є зовнішній вигляд хворого: потворне набрякле обличчя з товстими губами, збільшеним язиком, який ледь вміщується в роті, вузькі очні щілини, широке перенісся, непропорційно велика голова, коротка товста шия. Шкіра дуже суха, згрубіла, холодна на дотик. Підшкірна жирова клітковина пастозна або набрякла, волосся сухе, ламке, жорстке. Часто виявляють розходження прямих м'язів живота, пупкову грижу. Привертає увагу відставання психомоторного розвитку, дитина млява, сонлива, на оточення не реагує. Звичайно такі діти починають пізно говорити, сидіти, стояти, ходити. Хворі на гіпотироз дуже відстають у рості, більшість із них страждає на закреп. Рівень розумового розвитку знижений — від легкого ступеня до повної ідіотії. Якщо гіпотироз розвинувся у дітей віком понад 2—3 роки, то серйозних порушень у їхньому розумовому розвитку не спостерігається. Ці діти відрізняються своєю байдужістю до оточення, сповільненим мисленням. Розпізнавання гіпотирозу утруднене в основному в перші місяці життя дитини. Вірогідними симптомами природженого гіпотирозу в цей період є в'ялість, байдужість до голоду, відсутність неспокою, коли пелюшки мокрі, закреп. Дуже важливим для діагностики є визначення рівня білково-зв'язаного йоду. У нормі цей показник становить 35—75 мкг/л. У разі гіпотирозу він знижений пропорційно ступеню важкості захворювання. Лікування. Основним методом лікування гіпотирозу у дітей є замісна терапія тироідином, яку слід розпочинати якомога раніше. Для дітей грудного віку доза тироїдину становить 0,003— 0,005 г 2—3 рази на день. Дозу збільшують на 5—10 мг кожні 5—7 днів. З появою частих сечовиділень, пітливості, тахікардії, тобто проявів передозування препарату, дозу знижують на 10— 15 мг. Крім тироїдину призначають ретинол, глютамінову кислоту, аміналон, церебролізин. Одним з найпостійніших симптомів гіпотирозу є анемія Для її лікування застосовують препарати заліза, ціанокобаламін, ан-тианемін, у важких випадках — гемотрансфузії. Прогноз захворювання у дітей залежить від своєчасності його виявлення і початку лікування. Якщо лікування починати з перших місяців життя, то прогноз може бути сприятливим. Прогноз є несприятливим для психічного розвитку, коли природжений гіпотироз поєднується з органічними змінами в центральній нервовій системі. ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба) — генетичне аутоімунне захворювання, підґрунтям якого є гіперфункція щитовидної залози, її гіперплазія і гіпертрофія. Найчастіше захворювання виникає у пубертатному віці, особливо у дівчаток. Лікування дифузного токсичного зоба здійснюється консервативним та хірургічним методами. Консервативне лікування полягає у призначенні дітям препаратів йоду, похідних тіосечовини та імідазолу, препаратів раувольфії, седативних засобів і вітамінів. Основною умовою успішного лікування є досягнення еутироїдного стану і підтримання його за допомогою лікарських засобів не менше ніж 1 рік. Враховуючи, що у разі тривалого прийому препаратів радіоактивного йоду у хворих виникає до них рефрактерність, доцільно починати лікування з тиростатичних препаратів — мерказолілу, калію перхлорату тощо. У разі легкої і середньої форм захворювання мерказоліл призначають по 10—30 мг на добу, важкої — 30—40 мг на добу. Після ліквідування тиротоксикозу дозу препарату зменшують кожних 5—7 днів на 5—10 мг, поступово добираючи мінімальну підтримуючу дозу (5—25 мг щодня або через день). Тривалість терапії в середньому становить 1,5 року, в деяких випадках досягає трьох і більше років. Тривалість підтримувальної терапії визначається її ефективністю. Якщо лікування проведено правильно, можливе повне видужання. Без лікування захворювання прогресує, може виникнути тиротоксичний криз, під час якого спостерігається висока смертність.Клініка. Ранніми симптомами є швидка стомлюваність, поганий сон, плаксивість, тахікардія, що зберігається у дітей і під час сну. Діти, хворі на дифузний токсичний зоб, відрізняються надмірною активністю, дратівливістю, постійно перебувають у русі. У них спостерігають підвищену пітливість, тремтіння рук, втрату маси тіла. Для важкої форми токсичного зоба характерні очні симптоми: екзофтальм (витрішкуватість), симптом Грефе (відставання верхньої повіки під час руху очних яблук униз), симптом Штельвага (рідке неповне моргання), симптом Мебіуса (ослаблення або відсутність конвергенції очних яблук). Під час пальпації щитовидної залози відзначають її дифузне збільшення. Для підтвердження діагнозу дифузного зоба досліджують ти-роїдні гормони — трийодтиронін (Т3), тироксин (Т4), тиротроп-ний гормон (ТТГ), рівень яких підвищується. Особливого значення надають дослідженню крові на білково-зв'язаний йод (БЗЙ). У разі тиротоксикозу показники БЗЙ значно перевищують норму, досягаючи 1575 нмоль/л (20 мкг/%) і більше. Зручним і простим методом дослідження функції щитовидної залози є визначення міченого трийодтироніну в еритроцитах. До хірургічного лікування вдаються за наявності виражених форм дифузного токсичного зоба, резистентних до антитироідно-го лікування, а також якщо неможливо встановити регулярний контроль за хворим, який тривалий час одержує тиростатичні засоби ПЕРЕДЧАСНЕ СТАТЕВЕ ДОЗРІВАННЯ Появу вторинних ознак статевого розвитку у дівчаток у віці до 8 років, а у хлопчиків — до 10 років слід розцінювати як передчасне статеве дозрівання. Це може бути пов'язано з підвищеним стимулюванням статевих залоз гонадотропними гормонами гіпофіза або первинною патологією статевих залоз. Етіологія і патогенез. Причиною раннього статевого розвитку часто є різні пухлини шишкоподібного тіла, гіпоталамуса, статевих залоз. Клініка. У дітей з ознаками раннього статевого розвитку спостерігають значно прискорений ріст, передчасну появу точок окостеніння і синостозу (нерухомого з'єднання кісток), що не дає змоги хворим досягти зросту дорослих. У хлопчиків рано встановлюється сперматогенез, а у дівчаток — овуляція і здатність до запліднення. Діагноз встановлюють грунтуючись на характерних клінічних симптомах, результатах електроенцефалографії, пневмоенцефа-лографії, дослідження в сечі та крові тестостерону й естрогенів. Лікування. З лікувальною метою застосовують препарати, що пригнічують активність гонадотропних гормонів (синтетичні прогестини — інфекундин, бісекурин тощо). Пухлини статевих залоз видаляють хірургічними методами. | |
| Переглядів: 528 | |
| Всього коментарів: 0 | |